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こんにちは。私の名前はエリックチャンと私のプロジェクトです のG -四重の媒介による抑制を使用しています
テロメアの代替ニョキとして がんを治すことを意味します。
これは意味をなさない場合、心配しないでください 今、私はこれらの後にいるか説明します。
したがって染色体の末端が繰り返されたDNA 配列は、テロメアのDNAと呼ばれる。たび
セルは、テロメアDNAが短縮し、分割 少しは、この老化を引き起こす。最終的に
テロメアは取得も、人口の短い 分裂を停止します。これは正常な細胞で起こることです。
我々は永遠に住むことができる場合はいいだろう しかし、我々は不完全な世界に住んでいる場所がある
古い、税金、癌を得るようなものがあります。 がんについて言えば、これは上で何が起こっている
癌細胞インチがん細胞は、酵素を使用する と呼ばれるテロメラーゼは、テロメアを延長する
不滅になる。 実際に最先端のアプローチだから硬化
がんは以来、テロメラーゼを阻害するテロメラーゼです 式はすべての癌間で保存されている。
これは、非常にうまく働いていただけます 二つの問題。
まず、テロメラーゼ阻害が遅いため あなたが短縮し、がん細胞を待つ必要が
そのテロメア。第二に、がんの15%はしないでください も必要性のテロメラーゼは生き残るために。代わりに、
彼らは'プロセスと呼ばれる代替ニョキを使用する のテロメア'、または相同関係Altキーを押し
再結合。 それが判明した今、これらの実際に存在する
フォームテロメアから呼び出さきちんと構造 のG -四重。のG -四重鎖は非常にされ
多安定超、それらを防ぐ 両方のテロメラーゼおよびALT長くから
テロメア。だから、私のプロジェクトのために私が調べて欲しかった。 ALTの再結合能力への影響
のG -四重配位子の存在下で細胞 その力のG -四重にテロメア
DNAを形成。 私のプロジェクトのために私は酵母の種類を使用して
と細胞はテロメラーゼ癌とAltキーをシミュレートする 癌。私はG -四重、これらの細胞を治療
リガンドは、それらを分けることができます。私も収穫 彼らのDNA全体のごとに20分割
6測定。それから私は、測定する定量PCRを使用して Altキーを細胞内subtelomere増幅の量を調整します。
私はまた、分光光度計を用いていくつかの成長曲線のテストでは、短期的な成長を確認していない 薬の効果。
私が発見したALTの酵母細胞 不足しているテロメラーゼはより早く死んだのですか
野生型および老化を制御します。また、成長 曲線は、細胞のこの株は成長することを示した
リガンドの存在下で最も遅い。にもかかわらず 彼らは死んだ以前では、これらの細胞は、まだ10から100倍に組換えを経験した。
興味深いことに、成長なし効果が観察された のみ非テロメラーゼとALT細胞インチ
だから結論として、私のプロジェクトは、方法を提示 癌のテロメアの代替ニョキを回避するために
通常の老化に影響を与えることなく 細胞とそのテロメラーゼは長くテロメアに加えて、保護機能を持っている可能性があります。